Новая сеть, чувствительная к боли, связывает субталамическую область ядра мозга с аномальной обработкой боли в крысиной модели болезни Паркинсона

Ученые выявили новую сеть головного мозга, которая связывает боль при болезни Паркинсона с конкретной областью мозга.

Согласно исследованию, опубликованному в журнале eLife, ученые обнаружили новую сеть головного мозга, которая связывает боль при болезни Паркинсона (PD) с определенной областью мозга.

Исследование показывает, почему подмножество нейронов в части мозга, называемое субталамическим ядром, является потенциальной мишенью для облегчения боли в ПД, а также других заболеваний, таких как деменция, болезнь моторных нейронов и Хантингтона, а также некоторые формы мигрени.

Люди с ПД часто сообщают о необъяснимой боли, такой как горение, колоть, боль, зуд или покалывание, которые не имеют прямого отношения к их другим симптомам ПД. Лечение с глубокой стимуляцией мозга в субталамическом ядре может помочь с симптомами PD, связанными с движением, но недавние исследования показали, что это также уменьшает боль. Однако, как это делает, в настоящее время неясно.

«В этом исследовании мы решили определить, участвует ли субталамическое ядро ​​в переводе вредных стимулов, таких как повреждение боли, и изменяет ли эта передача информации в ПД», - объясняет ведущий автор Арно Паутрат, студент PhD в Институте Гренобля Neurosciences (Inserm, Национальный институт здравоохранения и медицинских исследований / Университет Гренобльских Альп), Франция.

Команда начала с помощью электрофизиологии для измерения обжига электрических сигналов в нервных клетках в субталамическом ядре крыс, вызванных шоком их задней лапы. Эта стимуляция действительно была временно активирована нервными клетками. Они также обнаружили, что нейроны попадают в три группы ответов, что свидетельствует об увеличении, уменьшении или отсутствии изменений в их базовой скорости обжига.

Затем они посмотрели, повлияли ли эти реакции на изменение функции мозга. Крысам с поврежденным субталамическим ядром потребовалось гораздо больше времени, чтобы показать признаки дискомфорта, чем здоровые крысы. Когда они расширили свое исследование до крысиных моделей ПД, команда обнаружила, что нервные клетки в субталамическом ядре имеют более высокие скорости стрельбы, и ответы на боль были больше и длиннее, чем у здоровых животных. В совокупности это говорит о том, что дисфункциональные пути обработки боли в субталамическом ядре являются причиной боли, связанной с PD.

Чтобы понять, откуда взялись сигналы боли в субталамическом ядре, команда рассмотрела две структуры мозга, которые, как известно, важны для передачи сигналов повреждения от спинного мозга: верхнего колликулуса и парабрахиального ядра. Блокирование их активности показало, что обе структуры играют решающую роль в передаче информации о боли в субталамическое ядро ​​и что существует прямой канал связи между парабрахиальным ядром и субталамическим ядром. В результате команда считает, что этот путь, вероятно, будет задействован в благотворном воздействии глубокого стимуляции мозга на боль в ПД и что эти новые идеи могут помочь нацелить стимуляцию на определенные части мозга, чтобы сделать ее более эффективной как боль питчер.

«Мы обнаружили доказательства того, что субталамическое ядро ​​функционально связано с сетью обработки боли и что эти реакции затрагиваются в паркинсонизме», - заключает старший автор и исследователь Inserm Вероник Козет, доктор философии. «Теперь необходимы дальнейшие эксперименты, чтобы в полной мере охарактеризовать эффекты глубокой стимуляции головного мозга в этой области мозга в наших экспериментальных моделях с целью поиска путей оптимизации его как лечения боли, вызванной болезнями Паркинсона и других неврологических заболеваний».